La deficiencia de hierro es una de las causas más comunes de enfermedad crónica en el hombre. Aproximadamente el 50% de las mujeres tienen sus depósitos de hierro depletados y en 10% de ellas se presenta hipoferremia.
La cantidad de hierro que ingresa y se pierde diariamente es muy pequeña ya que hierro del cuerpo es repetidamente reutilizado. Esto es importante para entender el metabolismo del hierro y su fisiopatología.
En promedio del cuerpo del adulto contiene 3.5g de hierro elemental (promedio 2 a 5g). Se estima que corresponde a 50mg/kg de peso, lo que en un sujeto de 70 kg de peso correspondería a 3500mg de hierro total.
La distribución del hierro es de la siguiente manera:
mg %
1.- Hierro de la Hemoglobina 2300 66
2.- Hierro Tisular 1140 33
Deposito (ferritina 500, hemosiderina 500) 1000 29
Esencial (mioglobina 130, citocromos 10) 140 4
3.- Hierro de otros tejidos 8 0.2
4.- Hierro de transporte plasmático 3 0.1
Hallazgos nutricionales básicos y metabolismo del hierro.
Hierro de la dieta
La dieta promedio contiene 6mg de hierro elemental por cada 1000 calorías. Una persona que en promedio consume una dieta de 2500 calorías ingiere aproximadamente 15 mg de hierro/día. El individuo normal absorbe del 4 al 10% del hierro total ingerido (en promedio 6%) De tal manera que se absorbe 1mg diariamente de la dieta ingerida, aunque este porcentaje puede variar por el tipo de alimentos ingeridos (baja en huevo, hígado y ciertos vegetales y alta en carne, pescado y soya). Los requerimientos diarios pueden ser más altos en mujeres en edad reproductiva, durante el embarazo y el desarrollo.
Etapas de la deficiencia de hierro:
- Depleción de hierro: aquí los depósitos están disminuidos o ausentes.
- Deficiencia de hierro: Los depósitos de hierro están ausentes o disminuidos están asociados a una disminución del hierro plasmático y a una saturación de la transferrina reducida.
- Anemia por deficiencia de hierro: se suma a los hallazgos previamente descritos, una disminución de los niveles de hemoglobina y de hematocrito asociado a alteraciones morfológicos de los hematíes.
a) Las causas de deficiencia de hierro son:
b) Inadecuada ingesta de hierro en la dieta.
c) Malabsorción de hierro.
d) Perdida crónica de sangre.
e) Gasto de hierro durante el embarazo y la lactancia.
f) Hemólisis intravascular con hemoglobinuria.
g) Combinación de las anteriores.
En los niños pequeños se desarrolla frecuentemente la deficiencia de hierro debido a dietas de leche no suplementadas. En niños mayores aparte de una dieta inadecuada la presencia de parásitos y sangrado gastrointestinal son las causas más frecuentes.
La absorción de hierro esta disminuida en los síndromes de malabsorción. Después de la gastrectomía subtotal, se observa malabsorción en el 50% de los pacientes por un rápido transito gastrointestinal y debido a que el alimento pasa más allá del sitio de máxima absorción debido a la anastomosis. Así mismo puede sumarse la existencia de sangrado por ulceras en el sitio de localización de la anastomosis.
La perdida crónica de sangre puede presentarse en el tracto respiratorio, gastrointestinal y urinario, o por flebotomía en los donadores de sangre o por toma de muestras de sangre en pacientes muy pequeños. La menorragia es una causa común de deficiencia de hierro y la causa más frecuente de deficiencia de hierro en el hombre y en la mujer posmenopáusica es el sangrado gastrointestinal.
En promedio se pierden 900 a 1000mg de hierro durante el embarazo y 30mg/mes durante la lactancia.
Patogénesis.
La disminución del hierro provoca interferencia con la síntesis de hemoglobina, lo cual tiende a una disminida producción de hemoglobina y a eritropoyesis inefectiva. Lo que provoca disminución del tamaño del eritrocito, reducción en la concentración de hemoglobina dentro de ellos y una caída en el nivel de hemoglobina y del volumen del paquete de glóbulos rojos.
Hay una disminuida actividad de las proteínas que contienen hierro como los citócromos y la deshidrogenasa succínica. Pueden ocurrir alteraciones neurológicas con fallas del intelecto, parestesias, etc. Se reduce la secreción de ácido gástrico el cual es frecuentemente irreversible. Se presentan cambios tisulares especialmente atrofia de la mucosa oral y gastrointestinal.
Hallazgos clínicos:
El paciente desarrolla síntomas generales de anemia, sin embargo no hay una relación directa entre el nivel de hemoglobina y la severidad de los síntomas ya que algunos pacientes pueden negar síntomas comunes como son fatiga, debilidad o palpitaciones. Esto se debe a la forma crónica de instalación y a la compensación del sistema cardiovascular. Pero pueden ser aparentes cuando se realiza ejercicio en quienes ya existe una falla cardiovascular.
Son frecuentes la irritabilidad y la cefalea. En niños falta de atención, pobre respuesta a estímulos sensoriales, retardo en el desarrollo y crecimiento así como comportamiento inusual. La pica o el comer sustancias no comunes como el yeso, hielo, madera etc., son una clásica manifestación.
Los datos de la exploración física además de los propios de la anemia son los relacionados a los cambios tisulares propios de la deficiencia de hierro como son: la lengua lisa y roja, así como inflamación de la misma. Uñas delgadas, fácilmente quebradizas, y en etapas mas avanzadas, platoniquia (uñas planas) o coiloniquia (uñas en cuchara). Queilitis angular. Atrofia de la mucosa gástrica. Hemorragias y exudados retinianos (anemia severa), aceleración de la retinopatía en diabéticos, prurito y en ocasiones esplenomegalia.
Exámenes de laboratorio.
El más temprano cambio es la presencia de anisocitosis con una aumentada ADE (amplitud de distribución eritrocitaria). Moderada eliptocitosis y células en diana. Eliptocitos hipocrómicos (células en lápiz) progresiva hipocromía y microcitosis (disminución del VGM, CMHC. Esto se confirma con la revisión del frotis de sangre periférica donde además se encuentra anisocitosis, poiquilocitosis y anisocromía La cuenta de reticulocitos es normal o disminuida y la cuenta de eritrocitos, hemoglobina y cuenta de reticulocitos se encuentran todos proporcionalmente disminuidos.
En número pequeño de paciente se encuentra leucopenia (3000 a 4000/uL con una cuenta diferencial normal. En aproximadamente 30% de los niños se desarrolla trombocitopenia pero puede presentarse en adultos. Más frecuentemente es la existencia de trombocitosis generalmente secundaria a sangrado crónico.
La concentración del hierro sérico generalmente esta disminuida pero puede ser normal. Puede estar reducida con concomitante inflamación crónica o aguda, malignidad, infarto agudo del miocardio en ausencia de deficiencia de hierro. Puede encontrarse elevada 3 a 5 días después de la administración de quimioterapia o inmediatamente después de la ingesta de medicación que contenga hierro o después de la administración parénteral del mismo el cual puede estar elevado por semanas.
La capacidad de captación total del hierro (CCTH) se encuentra aumentada en la deficiencia de hierro y el índice de saturación (Hierro/CCTH) es menor del 15% pero este no es específico de la deficiencia de hierro.
La ferritina sérica en anemia hipoferrémica se encuentra por abajo de 10 ug/L en forma característica, niveles de 10 a 20 ug/L son presuntivos pero no diagnósticos. Puede encontrase elevada en asociación a enfermedad inflamatoria, enfermedad de Gaucher, enfermedad renal crónica, malignidad, hepatitis o administración de hierro.
La protoporfirina eritrocítica libre muestra una concentración elevada en la deficiencia de hierro lo que la hace muy sensible para el diagnóstico especialmente cuando se hace estudio a grande escala (niños) donde además puede encontrarse intoxicación por plomo.
La biopsia de médula ósea muestra celularidad y un radio M:E variable. Disminución o ausencia de sideroblastos o hemosiderina (tinción de azul de Prusia). Los eritroblastos son pequeños, con deshilachamiento del citoplasma el cual muestra una pobre formación de hemoglobina.
Principios de tratamiento.
- Establecido el diagnóstico de deficiencia de hierro se tiene la obligación de determinar la causa. Para esto es indispensable el realizar exámenes como son búsqueda de sangre oculta en heces, estudios radiológicos, endoscópicos, quirúrgicos, etc., para determinar la existencia de sangrado, además del diagnóstico diferencial con Talasemia y la anemia de las enfermedades crónicas.
- Una vez conocida la causa de la deficiencia de hierro debe ésta ser eliminada si es posible (ejemplo hemorroidectomía, histerectomía, etc.) y
- Se administrará el reemplazo efectivo por un período de tiempo suficiente para permitir ver la respuesta del mismo.
El hierro debe ser administrado tan pronto como se ha hecho el diagnóstico, por vía oral o parenteral. La ruta de preferencia es la oral. No esta indicado el dar medicación combinada con otros hematínicos ni en praparados con capa entérica o de liberación prolongada, ya que son más costosos y de absorción menos eficiente. Las sales de sulfato ferroso son la elección. Una tableta al día proporcionará 65mg de hierro elemental (el gluconato ferroso da la mitad). La respuesta hematológica más rápida ocurre cuando la tableta de hierro se tomada una a dos horas antes de cada alimento. La absorción aumenta tomando una dosis más a la hora de acostarse. Es importante no darlas con las comidas, con antiácidos o con inhibidores de ácido gástrico. De acuerdo a esto se recibirán de 150 a 200mg diarios de hierro elemental. De 10 a 20% de los pacientes tendrán intolerancia gastrointestinal con pirosis, constipación, diarrea o un sabor metálico. Esto nos obligará a reducir la dosis diaria o cambiar la preparación. Se debe informar que las heces tomarán un color negro.
La vía parénteral no es recomendada pero existen algunas situaciones que ameritan su utilización como son:
- Mala absorción
- Intolerancia a las preparaciones de hierro oral (gastritis, colitis, enteritis)
- Cuando las necesidades exceden a la cantidad dada en forma oral,
- Cuando la lesión continúa sangrando y ésta no puede o debe ser extirpada quirúrgicamente y la dosis del hierro ingerido es insuficiente.
- En pacientes que no son capaces o que no cooperan (ancianos, enfermos mentales).
La respuesta al tratamiento se debe valorar en 7 a 10 días, con la presencia de reticulocitosis, aunque no es dramática su cuenta se dupli o triplicará en relación a la cuenta inicial y un aumento en el nivel de Hb. de 0.2g por 100 mL de sangre total después de la primera semana, el cual se normalizará en aproximadamente 2 a 4 meses (dependiendo de la severidad). Este tratamiento debe continuarse por lo menos 12 meses después de que el nivel de hemoglobina se ha normalizado para de esta manera llenar los depósitos o debe continuarse en forma indefinida si el sangrado continúa.
Para calcular la dosis de hierro por vía parenteral se utiliza la siguiente fórmula:
Hb Ideal – Hb real
———————— x volumen sanguneo total x 3.5 x 1.5 = mg Fe a administrar
100
3.4= a un factor de conversión de g de Hb a mg de Fe
1.5= Hierro de deposito
Fallas de respuesta al tratamiento.
Esto puede deberse a que se ha usado la presentación inadecuada como las de capa entérica, con hierro insoluble o se ha utilizado una dosis menor que la requerida. Puede deberse a que el sangrado o sitio de pérdida no ha sido controlado o a que no se ha dado el tiempo necesario de tratamiento. Otra posibilidad es que el paciente no tome la medicación o tenga deficiencias (def. de ac. fólico, vitamina B-12, hipotiroidismo etc..) o enfermedades concomitantes (inflamación, infección, neoplasia, enfermedad hepática o renal). Y por último que el diagnóstico de hipoferremia haya sido el incorrecto.
