Anemia megaloblástica.
El acido fólico es el responsable de mas del 95% de las anemias megaloblásticas. El folato es importante para la eritropoyesis materna, y el óptimo desarrollo del feto. Durante el embarazo normal, los requerimientos de folato aumentan de 100 – 150 ug a 200 – 250 ug por día. Los folatos disminuyen en parte al efecto dilucional secundario a la expansión del volumen plasmático llegando a la mitad de los valores previos al embarazo al término pero la desnutrición es la causa principal causa del su déficit.
La anemia megaloblástica manifiesta es muy rara. Es mucho más común durante la segunda mitad del embarazo y los cambios megaloblásticos son frecuentemente vistos en muestras de médula ósea de mujeres embarazadas sin suplementos. El déficit de acido fólico se asocia con defectos en el cierre neural, bajo peso y parto prematuro. No hay una clara relación entre la deficiencia de folato, desprendimiento prematuro de placenta, toxemia, o aborto espontáneo.
El uso rutinario de suplementos de ácido fólico ha eliminado virtualmente la anemia megaloblástica durante el embarazo pero continua siendo un problema en los países en desarrollo y en poblaciones que no reciben atención prenatal.
El diagnóstico de anemia megaloblástica se establece con la examinación de la médula ósea y la determinación de folato en suero (niveles séricos menores a 3mg/mL). El folato sérico normal, sin embargo, es útil para descartar la deficiencia de folato como causa de anemia. Si el frotis de sangre y el suero y los niveles de folato no son definitivos en la determinación de la causa de la anemia, se recomienda una prueba terapéutica.
El CDC recomienda que todas las mujeres en edad reproductiva consuman al menos 0.4mg de acido fólico al día para reducir el riesgo de tener un hijo con alteraciones del cierre del tubo neural. Las mujeres que ya tuvieron un hijo con ese problema deben de ingerir 4mg de acido fólico al día por al menos un mes antes del embarazo y durante los primeros 3 meses del mismo.
Durante el embarazo hay una disminución progresiva en el nivel de la cobalamina pero la disponibilidad de las reservas maternas y los pequeños requerimientos fetales tienen poco efecto sobre el estado de la misma. Las mujeres que tienen deficiencia de cobalamina importante son a menudo estériles, por lo tanto la deficiencia de cobalamina no debe ser considerada y causa importante de anemia durante el embarazo.
La anemia aplásica en el embarazo.
La anemia aplásica rara vez ocurre en el embarazo y se asocia con alta tasa de mortalidad y morbilidad tanto materna como fetal. Hay disputa si el embarazo puede causar la anemia, quizás a través de mecanismos hormonales. Esto se ha planteado por casos en que la anemia remitió de forma espontánea después del parto o a la terminación del embarazo.
Se sugiere que si desarrolla anemia aplásica severa al comienzo del embarazo, debe ofrecerse el aborto terapéutico. Si la anemia se producen más adelante en el embarazo, la atención debe ser de soporte (transfusiones), y dependiendo de la severidad de la anemia, se debe considerar el parto prematuro. Si el parto no es posible durante varios meses, se ha sugerido que se puede dar en forma segura la globulina antilinfocítica.
La necesidad de las drogas inmunosupresoras, tóxicos previas al trasplante contraindica este procedimiento en el embarazo. Si la anemia no se resuelve después del parto, se debe realizar el trasplante alogénico de médula ósea.
